糖尿病性脑梗塞（精选十篇）
糖尿病性脑梗塞 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
糖尿病性脑梗塞组:选择该院2005 年1 月—2015年1 月确诊为糖尿病性脑梗塞的门诊及住院患者作为研究对象,共50 例,其中男性患者30 例,女性患者20例, 年龄分布在45~80 岁之间, 平均年龄为66.5±3.5岁。 糖尿病病程为5~15 年,平均病程为6.9±3.5 年。 非糖尿病性脑梗塞组: 选择该院通期非糖尿病性脑梗塞患者作为研究对象,共50 例,其中男性患和29 例,女性患者21 例,年龄分布在45~78 岁,平均年龄为65.5±3.8 岁。 两组患者基本资料比较差异无统计学意义,具有可比性,P>0.05。
1.2 病因分析
收集两组患者的病例资料。 建立相关因素档案,记录病史资料完整数据。 回顾性分析患者基本资料和临床资料:年龄、高血压病史、肾功能衰竭、心肌梗塞、心律失常、血脂异常、感染情况等指标。 比较两组患者各个影响因素之间的病例数,做单因素分析;并且进行多因素Logistic回归分析。
1.3 治疗方法
非糖尿病性脑梗塞组: 采用抗凝药物、 他啶类药物、抗血小板凝聚药物进行治疗,严重者采用甘露醇进行治疗,避免脑水肿的发生。 糖尿病性脑梗塞组:基于非糖尿病性脑梗塞组的治疗方法, 对患者进行降糖治疗,根据患者的血糖水平、并发症发生情况,采用胰岛素治疗和口服降糖药治疗, 同时给予营养神经细胞治疗等,血糖控制目标为空腹血糖水平6 mmol/L。 两组患者治疗疗程为1 个月。 比较两组患者治疗效果。
1.4 疗效判断标准
参考第二次全国脑血管学术会议相关的判断标准[3]。痊愈:临床症状全部消失,偏瘫肢体恢复肌力,功能级别达到IV以上;显效:临床症状明显改善,偏瘫肢体肌力明显恢复,功能级别达到II级以上;好转:临床症状有所改善,偏瘫肢体恢复肌力,功能级别达到I级以上;无效: 临床症状没有任何改善, 偏瘫肢体没有恢复肌力。 治疗有效率=痊愈+显效;致残率=好转+无效。
1.5 统计方法
采用SPSS19.0 统计学软件进行统计分析, 对正态分布的数据进行t检验, 对非正态分布的数据进行 χ2检验,采用(±s)表示数据的分布趋势,n表示病例数,P<0.05 表示数据的比较差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效和致残率对比分析
非糖尿病性脑梗塞组治疗有效率达到90%, 致残率为10%;糖尿病性脑梗塞组治疗有效率达到50%,致残率为50%。 与非糖尿病性脑梗塞组对比,糖尿病性脑梗塞组治疗有效率明显更低,致残率明显更高,两组数据比较差异具有统计学意义,P<0.05。
2.2 病因分析
与非糖尿病性脑梗塞组对比, 糖尿病性脑梗塞组患者肾功能衰竭、高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常、血脂异常、感染的病例数明显更多,两组数据的比较差异具有统计学意义,P<0.05。因此,糖尿病性脑梗塞组患者发病原因包括肾功能衰竭、高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常、血脂异常、感染。
2.3 临床症状对比分析
与非糖尿病性脑梗塞组对比, 糖尿病性脑梗塞组患者偏瘫、双瘫、意识障碍、失语、球麻痹的病例数明显更多,两组数据的比较差异具有统计学意义,P<0.05。
3 讨论
据相关报道[4],糖尿病脑梗塞( DCI )的发病率比非糖尿病患者明显更高。 糖尿病是导致多发性腔隙性脑梗塞的重要因素,多见于老年糖尿病患者。 糖尿病患者由于血管壁纤维化,基底膜局灶性粗糙增厚,在中小动脉、微动脉中为其特征性改变。 在血管病变的基础上,糖尿病患者红细胞聚积性增高,使发生于血管中的逆转现象更加突出[5,6]。 同时,血流缓慢也加强了自身对血小板粘附和聚集的促进作用,致微血栓形成而造成腔梗。 糖尿病合并高血压对微血管病变的发生和发展有促进作用,从而易导致梗塞的发生。 根据表1 可见,与非糖尿病性脑梗塞组对比, 糖尿病性脑梗塞组患者治疗有效率更低,致残率更高(P<0.05)。 由此可见,糖尿病性脑梗塞患者治疗情况远不如非糖尿病性脑梗塞组。 糖尿病患者难以对血糖水平进行有效的控制, 病情容易反复发作,其总胆固醇、高密度脂蛋白水平较低,但是低密度蛋白水平较高, 容易导致患者发生脑血管梗塞。 同时,经过该文研究发现(见表3),糖尿病性脑梗塞患者比非糖尿病性脑梗塞患者具有更加严重的病情, 其临床症状严重程度明显更高,肢体瘫痪、失语、意识障碍的概率显著增高, 同时糖尿病性患者发病的预后情况比较差。 主要体现在高血压和肢体偏瘫的临床症状方面。 根据表2 分析,糖尿病性脑梗塞发病原因主要包括肾功能衰竭、高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常、血脂异常、感染。
综上所述,在糖尿病患者的治疗方案中,有效控制血糖是重点所在, 尤其是餐后血糖务必控制在正常范围内,有利于减少糖尿病性脑梗塞的发生,促进预后情况的改善,降低致残率和死亡率;同时需要对患者的血压进行有效地控制,提高胰岛素敏感度,减少血液粘稠度,改善高血脂症,避免感染的发生,保护肾功能,有利于预防和治疗脑梗塞,这具有重要的临床意义。
摘要：目的 对该院糖尿病性脑梗塞患者和非糖尿病性脑梗塞患者进行回顾性分析,探讨二者的病因与预后特点。方法糖尿病性脑梗塞组选择该院2005年1月—2015年1月确诊为糖尿病性脑梗塞的门诊及住院患者50例,非糖尿病性脑梗塞组选择该院同期收治的非糖尿病性脑梗塞患者50例,比较两组各个影响因素之间的病例数。非糖尿病性脑梗塞组采用抗凝药物、他啶类药物、抗血小板凝聚药物、甘露醇进行治疗,糖尿病性脑梗塞组基于非糖尿病性脑梗塞组的治疗方法,对患者进行降糖治疗。结果 1非糖尿病性脑梗塞组治疗有效率达到90%,致残率为10%;糖尿病性脑梗塞组治疗有效率达到50%,致残率为50%。糖尿病性脑梗塞组治疗有效率明显更低,致残率明显更高,P<0.05。2与非糖尿病性脑梗塞组对比,糖尿病性脑梗塞组患者肾功能衰竭、高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭、心律失常、血脂异常、感染的病例数明显更多,两组数据的比较差异有统计学意义,P<0.05。3与非糖尿病性脑梗塞组对比,糖尿病性脑梗塞组患者偏瘫、双瘫、意识障碍、失语、球麻痹的病例数明显更多,两组数据的比较差异具有统计学意义,P<0.05。结论在糖尿病患者的治疗方案中,有效控制血糖是重点所在,尤其是餐后血糖务必控制在正常范围内,有利于减少糖尿病性脑梗塞的发生,促进预后情况的改善,降低致残率和死亡率;同时需要对患者的血压进行有效地控制,提高胰岛素敏感度,减少血液粘稠度,改善高血脂症,避免感染的发生,保护肾功能,有利于预防和治疗脑梗塞,这具有重要的临床意义。
关键词：糖尿病性脑梗塞,非糖尿病性脑梗塞,病因及预后
参考文献
[1]许其兵,谢海洋.2型糖尿病对脑梗塞发病影响的研究[J].黑龙江医药,2012,25(4):615-616.
[2]王龙安.糖尿病并脑梗塞临床分析[J].医药前沿,2012,2(3):179-180.
[3]许继平,郭沂涟,尚伟,等.老年糖尿病性与非糖尿病性脑梗塞的临床比较研究[J].现代康复,2000,4(1):94-95.
[4]李慧明.糖尿病患者与非糖尿病患者脑梗塞的发病原因及预防措施对比[J].中外医疗,2012,31(34):68-69.
[5]胡甜甜,周爽.针灸治疗糖尿病脑梗塞近10年研究概况[J].中国民族民间医药,2011,20(3):16-17.
糖尿病合并脑梗塞临床分析 篇2
糖尿病是缺血性脑血栓形成最常见的病因之一，糖尿病并发脑梗塞也是糖尿病患者致死致残的主要原因之一。治疗起来较为困难，治愈好转率也较低。现将我院收治的糖尿病并发脑梗塞45例报告如下。
1临床资料
一般资料男29例，女16例，平均年龄65岁。病程0-20年。发病前糖尿病史半年5例，1-5年17例，6-20年23例，9例脑梗塞后确诊为糖尿病。空腹血糖为8.3-30.4mmol/1，平均13.6mmol/1，其中酮症3例，酸中毒2例。
临床特点脑梗前有一过性脑缺血发作30例，2次或2次以上卒中25例，意识障碍、癫痫8例，智力减退伴假性球麻痹3例合并高血压史28例，冠心病8例，高脂血症30例，感染10例，视网膜病变6例。所有病例均经头颅CT扫描，以多发性脑梗塞居多，大面积脑梗塞5例。
2治疗及转归45例中仅8例用降糖药物控制血糖，余36例用降糖药物控制不理想，或并发糖尿病肾病、视网膜病变、感染等。发生脑梗塞均给予改善病灶区血液供应，防止血小板凝集等治疗。治愈好转31例，无变化2例，死亡6例，死于肺部感染4例，高渗性昏迷、肾衰各一例，脑疝1例。
老年糖尿病性脑梗塞患者临床分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院治疗的72例老年糖尿病合并脑梗塞患者,均经头颅CT或MRI检查确诊为脑梗死,发现梗塞灶86个,其中额叶区4个,顶叶区8个,枕叶区8个,颞叶区7个,小脑梗塞1例,双侧基底节区11个,单侧基底节区47个。根据梗塞灶进行分类:其中小面积梗塞灶(梗塞灶直径<20 mm):35个,大面积梗塞灶(梗塞灶直径>20 mm)30个,多个梗塞灶(发生2个以上梗塞灶)21个。同时诊断为糖尿病。其中男44例,女28例,年龄66～83岁,平均72.8岁,所有患者均有不同程度的头痛、头昏、恶心、呕吐、肢体麻木等症状。其糖尿病病程在1～25年,平均12.3年,入院时血糖水平为:7.56～50.3 mmol/L,平均12.8 mmol/L。同时选择同期收治的72例非糖尿病脑梗死患者作为对照组进行比较,其中男43例,女29例,年龄65～81岁,平均71.6岁。
1.2 方法
所有患者均胰岛素或口服降糖药,同时给予扩血管、降低血粘度和对症处理。
1.3 糖尿病诊断标准
(1)空腹血浆葡萄糖(FPG):FPG<6.0 mmol/L(110 mg/dL)为正常,≥6.0～<7.0 mmol/L(≥110～<126 mg/dL)为空腹血糖受损(IFG),≥7.0 mmol/L(126 mg/dL)为糖尿病,需另1 d再次证实。(2)葡萄糖耐量试验(OGTT)中2 h血浆葡萄糖(2hPG):2 hPG<7.8 mmol/L(140 mg/dL)为正常,≥7.8～<11.1 mmol/L(≥140～<200 mg/dL)为IGT,≥11.1 mmol/L(200 mg/dL)为糖尿病,需另1d再次证实。(3)糖尿病的诊断标准:糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L(200 mg/dL),或FPG≥7.0 mmol/L(126 mg/dL),或OGTT中2 hPG≥11.1 mmol/L(200 mg/dL)。症状不典型者,需另1 d再次证实[1]。
1.4 脑梗塞的诊断标准
(1)有脑动脉硬化的症状和体征,而初发于45岁以上者。(2)排除了颅内肿瘤、炎症、中毒、外伤等原因。(3)有高血压史,特别是Ⅱ期以上的高血压。(4)有眼底动脉硬化的表现。(5)心血管系统及其他部位具有某些动脉硬化者:冠状动脉硬化的临床和心电图改变,主动脉硬化的X线征,颈动脉、锁骨下动脉杂音,桡、颞、足背动脉硬化征[2]。
1.5 统计方法
所有数据采用SPSS17.0软件分析,计量资料行t检验,计数资料行χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者塞灶分类情况比较
由表1可知,两组患者塞灶分类情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者治疗前后血糖水平比较
两组患者治疗前后血糖水平比较,见表2。
3 讨论
动脉硬化性脑梗死是因供应脑部的动脉发生粥样硬化,使动脉管膜狭窄,闭塞,导致急性脑供血不足或动脉血栓形成,造成局部脑组织坏死,其基本病因是动脉粥样硬化,其动脉病变首先为动脉内膜损伤,破裂,随后胆固醇沉积于内膜下,形成粥样斑块,管壁变性增厚,使管腔狭窄,动脉变硬弯曲,最终动脉完全闭塞导致脑梗死。发生脑梗死其机制可能是由于糖尿病患者不仅颅内大血管、中等大血管动脉粥样硬化严重,而且伴有小动脉的硬化和毛细管的微血管病,糖尿病患者HDL2C降低以及脂肪代谢障碍胆固醇的合成旺盛,脂质沉积在血管内皮上,促使动脉粥样硬化的发生,加重动脉粥样硬化,极易产生广泛微小血管的病变,脑梗死[3]。DCI的发病率为3.6～6.2%[4],比非DM者高出2～4倍,梗塞以多发性中小或腔隙性为特征,好发于基底节及脑深部结构,与文献报告一致。
DM是造成多发性腔隙性CI独立的具有决定意义的因素[5]。老年糖尿病更为常见,DM者血管壁纤维化,基底膜局灶性粗糙增厚,在中、小动脉、微动脉中为其特征性改变。在血管病变的基础上,DM者红细胞聚集性增高,使发生于微血管中的逆转现象更加突出。且提前出现,同时,血流缓慢也加强了自身对血小板粘附和聚集的促进作用,致微血栓形成,造成腔梗。
综上,老年糖尿病性脑梗塞患者梗塞面积与血糖水平有一定的关系,血糖越高,梗塞的面积越大,梗塞的个数也越多。
参考文献
[1]许文灿,陈慎仁,陈永松,等;糖尿病并脑梗死的发病和预后及与血脂的关系[J].中国医师杂志,2004(12):45-46.
[2]Haffner SM,Valdez RA,Hazuda HP,et al.Prospective analysis of the insulin2resistance syndrome(syndrome X)[J].Diabetes,2011,41(6):715-722.
[3]王洪新,孙兆林.脑梗死合并糖尿病患者血清SICAM-1含量的研究[J].卒中与神经疾病,2002(9):32-34.
[4]曾向阳,谢建春.2型糖尿病性脑梗塞43例临床分析[J].实用糖尿病杂志,2005,1(6):44-45.
别把腔隙性脑梗塞不当回事 篇4
腔隙性脑梗塞为脑深部的微小穿支动脉发生闭塞，引起小范围脑组织的缺血性病变，是脑梗塞的一种特殊类型。梗塞灶多位于脑深部，如内囊、基底节、丘脑、脑干和小脑等处。其病变范围一般为2～20毫米，其中以2～4毫米者最为多见。患者多无明显症状，仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。行头颅CT或MRI检查时可以发现梗塞灶。但多数患者被确诊时，已经不止是一处梗塞。说明病变早已发生，只是以前未发现而已。
腔隙性脑梗塞虽然不会很快危及生命或致残，但反复再发会产生多发性梗塞灶，导致皮层下白质传导纤维损害与多处断裂，损害脑组织正常结构，逐渐引起认知功能障碍，最终导致血管性痴呆、假性球麻痹等，严重影响生活质量，给家庭和社会造成负担。同时，它还是严重中风的一个危险信号。由于腔隙性脑梗塞系深穿支动脉的阻塞，难以形成侧支循环，因此，应强调病因治疗，预防再次发病，以防止出现更大范围的梗塞灶。目前多数人认识不到腔隙性脑梗塞所产生的巨大危害，对一些轻微不适不以为然，导致漏诊误诊，最终酿成恶果，实在遗憾。
腔隙性脑梗塞较为常见临床表现有几个类型，需要引起人们的注意。(1)纯感觉型：患者表现为一侧面部与上下肢麻木、烧灼或沉重感，可伴有刺痛、瘙痒或僵硬感。(2)单纯构音障碍型：患者表现为说话含糊不清，字音和语调发音不准，但无音位错误，可被理解：部分患者感音不好，讲话变慢，但无感觉、运动功能障碍。(3)运动型轻偏瘫：患者伴或不伴有面瘫、失语的一侧肢体无力。(4)短暂缺血发作型，患者可以没有症状，或仅在急性缺血发作时出现症状，当急性缺血恢复后，症状即消除。多被误诊为短暂性缺血发作(TIA)，临床上可表现为反复发作的TIA，后经CT或MRI及病理证实为腔隙性脑梗塞。需要提醒的是，单纯依靠病史不能区分真正的TIA和腔隙性脑梗塞。(5)共济失调型：患者表现为一侧肢体无力、活动笨拙、站立不稳等，还有其他临床表现，不易被人重视。
即使没有上述临床表现，如果老年人出现记忆力明显下降等老年性痴呆的表现时，也应该高度怀疑多发的腔隙性脑梗塞，及时检查，及时治疗。
老年糖尿病合并脑梗塞护理分析 篇5
1资料与方法
1.1一般资料
搜集该院2014年3月—2015年3月老年糖尿病合并脑梗塞76例,依据护理模式不同将其分两组。 对照组女患者与男患者分别15例、23例,共38例,糖尿病病程平均(7.45±0.36)年,病程范围1~10.5年,年龄均为(72.32±2.44)岁,范围61~85岁,其中5例头昏 ,失语6例 ,13例肌力症状 ,14例智能损伤 。 实验组女患者与男患者分别14例、24例,共38例,糖尿病病程平均(7.41± 0.40)年 ,病程范围1~10.8年 ,年龄均为 (72.43±2.33)岁 ,范围62~ 84岁 ,其中4例头昏 ,失语6例 ,14例肌力症状 ,14例智能损伤 。 对照组与实验组资料比较(P>0.05),差异无统计学意义。
1.2方法
对照组护理模式选择常规护理, 实验组护理模式选择综合护理。
1.2.1心理指导加强护患交流 、沟通 ,针对患者不同心理状态采用不同交谈法,包括鼓励式、询问式及理解式交谈等。 如患者表现为忧郁、孤独、自卑等,应热情给予患者体贴与关心,并采用鼓励、肯定、赞扬等话语,缓解自卑及孤独等。 查阅病历,了解病史, 并询问患者同事、家属等,掌握患者生理、心理及精神状况,制定针对性指导措施。 从患者角度出发,利用表情、语言及眼神等给予患者尊重、理解、同情,使患者感受到温暖,保持愉悦心情。 同时做好家属的思想心理指导工作,倡导家属经常陪伴患者,增加探视次数,给予患者安慰、关怀,创造家庭化、温馨化病房气氛。
1.2.2用药护理遵医嘱给予患者降纤酶静脉滴注治疗 , 静脉穿刺选择手足小静脉,见血后立即将止血带松开,避免针头内出现凝血堵塞,造成穿刺失败。 用药期间对患者血小板变化情况做好监测,当计数<80×109/L时 ,需立即向主治医生报告 ,停止用药[2]; 严密监测血糖,预防低血糖。
1.2.3病情观察密切观察患者神志改变 , 多数患者为轻度意识障碍,若伴有脑出血则障碍严重,并伴有精神改变,因此,必须对意识改变进行严密观察,警惕脑出血。 适当增加巡视此时,观察患者是否出现面色苍白、头晕、昏迷、出汗、心悸、脉快等,一旦出现上述症状应警惕低血糖,立即向主治医生报告,给予葡萄糖静脉注射或服用糖水,测量尿糖及血糖变化。
1.2.4饮食护理说明控制饮食的必要性及重要性 , 做好解释工作,取得配合。 住院期间患者活动量较少,故每日饮食热量应控制在25~30卡/kg,控制糖≤3g/kg[3]。 指导患者禁食糖分含量过高的食物,如糕点、甜品等,禁食高脂肪及高胆固醇食物;为满足维生素需求,可适当进食糖分含量较低的水果。 根据患者病情、体质及个人喜好,制定个体化饮食方案,保证合理、科学饮食,鼓励患者定量、定时进餐,确保身体及时获得能量,增强体内代谢,控制血糖。 若患者进食障碍,则给予其鼻饲,保证营养及能量充足, 食物以流质为主。 嘱患者多食小麦、燕麦、薏米等高纤维食物,促进排便,防止便秘。
1.2.5皮肤护理患者免疫力较低 ,皮肤黏膜易出现感染或受损 , 故需加强皮肤护理,每隔2 h给予翻身,床上保持干燥、清洁、平整,会阴部及皮肤保持清洁,防止褥疮。 患者足部缺血,易出现溃疡、感染、损伤及坏疽等,故每日协助患者使用温水洗脚,做好足部卫生,穿棉质、吸水性好、透气的袜子,并做好足部观察,防止糖尿病足。 帮助女患者进行外阴清洁,1次/d,勤换床单、被褥、衣物等。
1.2.6专科护理1语言训练 :本组有6例失语 ,是由大脑损伤引起的语言能力丧失或受损,患者表达困难,或无法理解日常用语的含义。 耐心向家属讲解失语症,说明成因、症状、治疗等,准备纸、笔,通过书写方式与患者进行交流,鼓励安慰患者。 语言训练从练习简单字词发音开始,也可向患者示范口型,逐渐过渡至口语训练,使患者及早恢复语言功能。 2肢体锻炼:指导患者早期下地活动,积极参与肢体锻炼。 在护理人员或家属搀扶下练习站立,待站立平稳,无疲劳感后,实施步行锻炼,3次/d,30 min/次, 分别于早、中、晚餐后1 h进行。指导患者适当运动,结合体质、病情等选择慢走、散步、太极拳等项目。 若患者上肢活动障碍,则给予握物、举手扩胸等。 鼓励患者自主进食、更衣、沐浴等,提高生活能力。
护理前与护理后,分别测定对照组与实验组空腹血糖,评定神经功能(ESS),并比较。 调查满意度,并对比分析。
1.3效果标准
不满意:问卷评分<60分;基本满意:问卷评分60~89分;非常满意:问卷评分≥89分。 以基本满意、非常满意作为满意度。
1.4统计方法
对本文所得实验数据均采用SPSS 13.0统计学软件进行检验,所得计量资料采用t检验,所得计数资料采用 χ2检验,以P< 0.05为有统计学意义 。
2结果
2.1空腹血糖
护理前,对照组空腹血糖(8.5±2.1)mmol/L,实验组空腹血糖 (8.4±2.0)mmol/L,组间比较 (P>0.05)无显著差异 。 护理后 ,对照组空腹血糖(7.8±1.6)mmol/L,实验组空腹血糖(6.4±1.1)mmol/L,组间比较,实验组空腹血糖下降幅度大(P<0.05),差异具有统计学意义。
2.2ESS评分
护理前,对照组ESS评分(48.52±5.21)分,实验组ESS评分 (47.82±5.34)分 ,组间比较 (P>0.05)差异无统计学意义 。 护理后 , 对照组ESS评分(70.66±7.54)分,实验组ESS评分(90.12±7.69) 分,组间比较,实验组ESS评分提高幅度大(P<0.05),差异具有统计学意义。
2.3满意度
组间比较,实验组满意度高(P<0.05),差异具有统计学意义, 见表1。
3讨论
相比较非老年性糖尿病,老年糖尿病病情轻,起病隐匿,较易漏诊,病程长,易并发神经系统及心脑血管等症,常见并发症有高脂血症、视网膜病变、脑梗塞、高血压等[4]。 高血糖 、高血压及高体重为糖尿病患者并发脑梗塞的主要高危因素, 糖尿病症状导致蛋白质、糖和脂肪等代谢紊乱,诱发脑梗塞[5]。 报道显示 ,患者年龄大,多伴有记忆力下降及视听能力下降等,易出现思维障碍及语言障碍,入院后对医院环境较为陌生,常感到焦虑、恐惧等,心理压力大,对病情连累家人过于担心,加上少数患者独居或丧偶,缺少家人爱护及关心 ,易加重孤独 、焦虑 、寂寞及忧虑 感,依从性差,无法密切配合 治疗 ,由此可见 ,必须重视临床 护理,结合疾病危险因素、临床特点及患者需求展开护理服务。 常规护理为传统工作模式,内容简单,形式单一,缺乏科学先进理论,效果不明显,质量较差,无法满足临床需要[6]。 现阶段 ,专科护理发展尤为迅速,患者对护理工作的要求逐渐提高,临床护理也由传统被动式服务向主动式服务转变,不断探索新型工作模式, 护理水平有较大提升[7]。 综合护理为近几年兴起的 ,基于全新护理理念,实现了主动、精心、系统护理,护理作用得到充分发挥。 综合护理内容丰富、全面,包括心理指导、用药护理、病情观察、 饮食护理、皮肤护理、专科护理等,其中心理指导有助于患者形成健康、良好心理状态,配合治疗;有报道指出,机体在心情愉快条件下分泌有益酶、 激素及乙酰胆碱, 调节代谢活动至最佳状态,提高机体免疫,促进病情康复[8];用药护理有助于指导患者正确、规范、合理用药,确保用药安全;病情观察有助于严密观察病情变化,一旦出现异常可及时处理;饮食护理可指导患者均衡营养;皮肤护理是避免皮肤并发症的关键[9]; 专科护理主要针对脑梗塞,包括语言训练、肢体锻炼等,对患者早期康复有积极作用。
本研究中,实验组经综合护理后,空腹血糖由护理前 (8.4± 2.0)mmol/L下降为护理 后 (6.4 ±1.1)mmol/L, 对照组经 常规护理 后,空腹血糖由护理前(8.5±2.1)mmol/L下降为护理后(7.8±1.6) mmol/L, 说明综合 护理可良 好控制血 糖 。 实验组ESS评分从 (47.82±5.34) 分提高为 (90.12±7.69) 分 , 而对照组护理前后评 分分别(48.52±5.21)分、(70.66±7.54)分,实验组评分提高幅度大, 说明综合护理对改善患者神经功能有积极作用。 实验组满意度94.74%,而对照组仅81.58%,说明综合护理工作质量高 ,患者较满意。
120例糖尿病合并脑梗塞临床分析 篇6
关键词：糖尿病,脑梗死,临床
近年来, 临床可见到大量合并糖尿病的脑梗塞患者, 糖尿病合并脑梗塞的危险性是非糖尿病的2~4倍, 以缺血性脑梗塞多于出血性脑梗塞, 而且以多发性腔隙性梗塞最多见, 临床常见多次反复轻度脑梗塞, 病死率较高。现将我院对2005年12月-2012年12月120例糖尿病合并脑梗塞患者临床资料分析如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
(1) 本组患者男82例, 女38例, 年龄48~82岁, 平均63岁。糖尿病病程2~30年, 其中2~6年22例, 6~12年47例, 12~18年37例, 18~30年11例, 30年以上3例, 合并高血压54例, 冠心病61例, 高脂血症72例, 合并糖尿病肾病15例, 并发糖尿病酮症酸中毒3例。 (2) 入院时检查随机血糖:3.5~6.0 mmol/L 6例, 6.1~7.7 mmol/L 18例, 7.8~11.0mmol/L 36例, 11.1~20.0 mmol/L 66例, 20.0 mmol/L以上18例。全部病历均排除脑梗塞后应激性血糖升高。
1.2 诊断标准
脑梗塞诊断符合全国第四届脑血管病学术会议确定的诊断标准及头颅CT证实, 糖尿病诊断符合1997年美国糖尿病协会提供的标准。头颅CT证实, 糖尿病诊断标准。
1.3 临床表现
急性起病82例, 慢性起病38例, 昏迷11例, 一侧肢体力弱71例, 眩晕18例, 共济失调21例, 偏身痛觉减退65例, 延髓麻痹5例, 语言障碍19例, 仅头晕3例。伴不同程度的头痛、头晕、恶心等症状。
1.4 CT诊断
部病例均进行CT检查, 其中单纯腔隙性脑梗塞55例, 多发性腔隙性脑梗塞60例, (包括枕叶, 颞叶, 基底节, 丘脑, 脑干等) , 大片状脑梗塞18例, 脑干梗塞2例, 合并脑萎缩49例。
1.5 实验室检查
空腹血糖检查90例均升高, 早餐后2 h均大于10 retool/L;排除急性脑梗塞后应激性血糖增高血脂检查:总胆同醇升高50例, 甘油三酯升高67例, 低密度脂蛋白胆固醇升高43例, 高密度脂蛋白胆固醇降低60例, 合并氮质血症19例。2型糖尿病并发脑梗塞患者的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇均明显增高。
1.6 治疗方法
(1) 人院后依据病情均采用吸氧、控制血压、抗血小板凝集、降低血黏度、调脂、降低颅压、同时予扩血管、改善脑动脉供血和脑细胞代谢、解除血管痉挛用药, 保护脑功能、纠正酸碱平衡和水电解质紊乱等基础治疗。 (2) 针对血糖增高给以控制饮食外, 并给予个体化治疗方案:空腹血糖>11.1 mmoL/L给予普通胰岛素静滴疗法, 空腹血糖在8.2~11.1retooL/L时给予口服降糖药控制, 需要严密观察血糖变化, 避免因脑梗死昏迷患者脑梗塞后出现的各种神志改变、失语、反应迟钝等, 以致不能及时、准确表达因降血糖过快、能量补充不足所致的低血糖症状, 导致低血糖昏迷, 甚至低血糖脑病对有神志改变的患者应将空腹血糖维持在7.0~8.0mmoL/L为宜。并随时控制血糖在正常水平。积极对症治疗, 连续治疗4周, 观察疗效。
1.7 疗效判定标准
治愈、显效、好转、无效。
2 结果
治疗4周后, 治疗无效死亡3例, 其中2例大面积脑梗塞脑疝形成, 1例脑干梗塞。其余114例均有不同程度的好转。出院血糖控制在6~8 mmol/L, 餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下;神经功能有不同程度的恢复, 69例生活完全自理;26例遗留轻度肢体运动障碍或语言功能障碍, 生活部分自理;20例遗留明显神经功能缺损而长期卧床, 3例因脑干出血、脑疝死亡。2例高龄患者并发多脏器损伤, 病情危重, 自动出院。
3 讨论
3.1 糖尿病随着患者年龄增加, 糖尿病病程延长, 血液处于
高凝状态, 血液流变学异常, 加上各种血管舒缩因子的作用, 易造成微循环障碍, 形成微小血栓。糖尿病合并脑梗塞往往重症病例多。男性患者多于女性患者。
3.2 糖尿病合并脑梗塞发病机制:
(1) 一旦发生脑的血供不足, 无氧酵解产生能量, 则会加重脑缺血局部的乳酸堆积而加重脑损害, 使梗塞面积加大, 两者互相影响。从本资料中看出, 糖尿病合并脑梗塞多发生患糖尿病时间较长, 病程在6~18年之间, 最短2年, 最长30年。 (2) 糖尿病尿病并发动脉粥样硬化危险因素如高血糖、高血压、肥胖、高脂血症及高胰岛素血症等这些危险因素的相互作用, 引起严重的脑动脉粥样硬化, 脑血栓形成, 导致严重的脑梗死发生, 甚至诱发糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷。 (3) 因为长期高血糖状态以及许多其他相关因素对脑中小血管均有明显的影响。微血管病变可能与大多数腔梗的发病机制有关。在长期高糖状态下, 血浆纤维蛋白原增加, 血粘度升高, 高血糖时老化的红细胞增多, 聚集性增强, 脆性增加。循环血流减慢, 红细胞淤积、破裂, 也易引起脑梗塞发生。 (4) 糖尿病患者随着年龄增加, 病程延长, 引起动脉粥样硬化, 易致缺血或梗死, 为其好发的原因。 (5) 高血糖时老化的红细胞增多, 聚集性增强, 脆性增加。循环血流减慢, 红细胞淤积、破裂, 也易引起脑梗塞发生。在长期高糖状态下, 血浆纤维蛋白原增加, 血粘度升高, 高血糖时老化的红细胞增多, 聚集性增强, 脆性增加。循环血流减慢, 红细胞淤积、破裂, 也易引起脑塞发生。另外糖尿病合并脑梗塞血液流变学改变, 凝血机制失调而加重了微血管病变, 从而加速了高血压病和动脉粥样硬化的发生、发展, 而诱发脑梗死的发生[1,2,3,4]。
3.3 糖尿病合并脑梗塞常见部位:
腔隙性脑梗死多见, 多发性脑梗塞其次, 脑梗死的大小和部位与患者的预后密切相关。基底节区是脑动脉供血的交界区和薄弱环节, 易致缺血或梗死, 造成肢体瘫痪比较完全的往往引起脑干、基底节区梗死多引起久卧或进食障碍而引发肺部感染。
3.4 糖尿病合并脑梗塞预防:
患者多为老年, 基础疾病多, 常合并高血压、高血脂。糖尿病脑血管病为糖尿病死亡的重要因素, 以脑血管意外首次就诊而确诊糖尿病不占少数。因此临床上凡接诊脑血管意外, 特别是脑梗塞患者, 不要忽视糖尿病的相关检查及诊断。
综上所述, 糖尿病患者血糖控制不佳也是并发脑血管疾病的重要因素。对预防糖尿病微血管并发症, 治疗上应尽早控制血糖, 强调除改善生活方式外, 积极控制高血压, 使目标血压低于130/80 mmHg, 调整血脂和血尿酸及适当抗凝、抗血小板治疗、纠正胰岛素抵抗, 使体重指数正常等治疗, 对脑梗塞的治疗和预防均有重要意义。
参考文献
[1]陈濒珠.实用内科学[M].10版.北京:人民卫生出版社, 2011:78.
[2]黄卫娟.2型糖尿病合并脑梗死危险因素的研究[J].现代中西医结合杂志, 2008 (5) :655.
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老年性糖尿病并发脑梗塞的护理探讨 篇7
1 资料与方法
1.1 一 般资料
选取38例于该院收治的老年性糖尿病并发脑梗塞患者。其中,20例男性,18例女性,年龄在46~78岁之间,有(60±2.2)岁的平均年龄,最长有21年的糖尿病史,最短有5年,(11±2.3)年的平均病史。4例糖尿病足,不存在高血糖高渗状态和酮症酸中毒。所有患者确诊都行头颅CT或核磁检查。17例急性多发性脑梗12例脑干梗死 ,5例多发腔隙脑梗 ,4例小脑梗死。17例有头痛 ,恶心,眩晕,呕吐14例,失语5例,偏盲4例,10例肢体瘫痪或痛温觉感觉异常。患者有均高于7.9 mmol/L的空腹血糖, 最高有24.9 mmol/L,32例尿糖阳性 ,30例胆固醇和甘油三酯高者。
1.2 治 疗方法
用口服盐酸二甲双胍或是胰岛素配合瑞格列奈治疗所有患者,并使感染得到预防和控制。同时,提供营养脑神经、降血糖、改善脑部血液循环的药物治疗,抗血小板聚集则口服阿司匹林。治疗脑水肿征象者采用降颅压脱水法。
1.3 护 理方法
1.3.1心理护理作为一种慢性疾病 , 糖尿病对患者形成一种长期的困扰,对患者的心理也造成了很大的负担,有些甚至严重到抵触、抑郁、悲观绝望的地步。所以心理方面很重要,进行心理护理也是必须的。医护人员应将糖尿病与脑梗塞两者的治疗方法、内在的联系和要注意的事项等告诉患者及其家属, 让患者有一个积极乐观的态度应对疾病,树立战胜疾病的自信。对严重焦虑抑郁的患者,可采取适当的镇静措施。此外,患者可通过深呼吸训练、听音乐等来放松身心。
1.3.2身体护理防止压疮以及失用性萎缩 , 应鼓励患者常下床运动,使更多的脂肪酸为肌肉所利用,高密度脂蛋白得到提高,血清甘油三酯和胆固醇有所降低, 利于糖尿病脑梗塞患者的防治。除每天常规检查外,患者还要有科学合理的锻炼,2次/d,30min/次 ,包括肢体训练和吞咽功能训练等。护理人员应具有针对性地为患者制定科学详细的训练计划,并督促完成[2]。
1.3.3饮食护理饮食如不加控制 ,病情就会加重 ,治愈率也就下降了,因此对糖尿病者进行饮食护理很重要。因此,计算患者每天所要的总热量,然后遵循低脂低糖原则安排患者饮食。患者每天还要使用降血糖药物,定期检测血糖,按照血糖变化科学、合理地调整饮食[3]。
一定要控制老年性糖尿病并发脑梗塞患者的饮食, 选高纤维水果及蔬菜作主食,这样能促进机体代谢糖。此外,患者还可食用鱼、肉、蛋等高蛋白食品使营养均衡。
2 结果
2.1 观 察指标
显效:患者的血糖控制在正常水平,肌力正常,生活完全自理。有效:血糖基本控制在正常水平内,肌力3~4级,生活不能完全自理。无效:血糖不能控制稳定,肌力0~2级,生活不能自理。
2.2 结 果
该院收治的38例老年性糖尿病并脑梗塞患者经过治疗和心理护理,身体护理和饮食护理等护理后,显效19例,有效14例,无效4例,总有效率86.8%。
3 讨论
目前脑梗塞已成为糖尿病常见并发症之一, 甚至较多患者并未发现有糖尿病症状, 只是在进行日常检查或其他病症检查中才发现的。特别是脑梗塞患者, 所服用的药物就含有大量糖类,如葡萄糖、甘露醇等药物。有关研究报告显示,与正常人相比较,糖尿病人有较高的患脑梗塞的几率,原因可能是由于高血糖容易引起血液黏稠,利于形成血栓,增加脑梗塞风险。所以,定期地检查血糖值,对预防和治疗脑梗塞很有帮助。
治疗的有效措施就是积极的临床对症治疗, 不过良好的临床护理也是必不可少的。如该院给予的心理治疗,使患者保持乐观心态,消除患者焦虑情绪,树立战胜疾病的自信,促进了疾病的康复。同时,医护人员还鼓励患者多下床运动,督促患者每日定时定量完成包括吞咽训练、肢体训练等科学训练,促进其肢体功能的康复。并且,医护人员还要督促患者定期检测血糖,控制饮食,食用一些高蛋白食物使营养均衡。
综上,治疗糖尿病并脑梗塞患者,不但要降血糖、扩血管,改善脑循环,而且还要加强患者的心理、身体、饮食护理,更好地提高患者生活质量。这需要医护人员一方面要有较全面的理论知识和较高的实际操作能力; 另一方面还要有与病人正确的沟通技巧,才能做好治疗和护理,促进患者康复。
摘要：目的 探讨老年性糖尿病并发脑梗塞患者最优的护理模式。方法 精心治疗和护理该院2012年1月—2013年1月收治的38例老年糖尿病并发脑梗塞患者并观察其临床效果。结果 经过活血化瘀、预防感染、积极降糖和营养神经等对症治疗后,该院收治的38例患者中,显效19例,有效14例,无效4例,总有效率86.8%,患者病情得到康复。结论 老年性糖尿病并发脑梗塞患者必须加强临床护理治疗,才能降低并发症发生的几率。
糖尿病性脑梗塞 篇8
1资料与方法
1.1一般资料
选取2013年3月—2014年9月期间在该院接受诊治的80例脑梗塞合并糖尿病病人 , 将其设置为研究组。男性49例 , 女性31例;病人年龄40~88岁 , 平均年纪 (65±2.22) 岁。所有病人经CT诊断仪检查其头颅后 , 均已证实为脑梗塞病例 , 同时其空腹血糖值在7.2~22.6 mmol/L。其中 , 有65例腔隙性脑梗塞病患 ,10例脑叶梗塞病患 ,5例脑干梗塞病患;41例并发高血压 ,14例并发冠心病 ,12例并发糖尿病性视网膜突变 ,8例并发白内障 ,3例并发糖尿病性肾病 ,1例并发慢性肾功能缺失 ,1例并发糖尿病足。
1.2方法
结合病人血糖情况 , 予以服用降糖类药物或者是胰岛素 ,在控制病人血糖值的情况下 , 予以适当扩张其脑血管 , 通过改善病人脑部供血状况 , 防止血小板迅速聚集 , 在有效控制血粘度的同时 , 对其代谢紊乱症状进行有效纠正 , 有助于实现降脂及降压等目标。除此之外 , 对于脑水肿病例 , 还应当予以使用一定剂量脱水剂。
2结果
经该次治疗之后 , 有1例并发糖尿病性肾病病人出现心功能缺失和肾功能缺失等症状 , 经救治后无效死亡 , 其他所有病例的病症均得到有效控制。
3讨论
脑梗塞在发病诱因方面呈现出多样化、复杂化特性 , 多是由于外因作用影响下导致机体脑动脉血管出现闭塞或者是狭窄等症状 , 以至于其脑部血流量的整体供应不足 , 呈现出缺氧以及缺血等症状 , 促使脑组织出现缺血性的坏死情况 , 进而合并糖尿病等严重性病症。对于糖尿病病人来说 , 其患上动脉粥样硬化等病症的几率相对偏高 , 这也成为其并发脑梗塞症状的高危因素之一。动脉粥样硬化症状的诱发因素十分多样 , 涉及到脂代谢异常紊乱、肥胖以及高血压等 , 一旦易感群体出现上述症状 , 极易合并糖尿病。与此同时 , 糖尿病病人极易并发高血压等病症 , 而高血糖以及高血压都属于脑血管类病症的危险性因素 , 当两种病症合并之后 , 会在一定程度上加大脑梗塞症状整体发病几率[1]。
基于脑血管病病人而言 , 其独立性危险因素主要涉及到高血糖 , 高血糖除了会使机体脂代谢呈现出紊乱症状之外 , 还会使机体血脂值异常升高。同时 , 高血脂及高血糖都会在一定程度上增加机体血液的粘稠程度 , 以至于血流速度变得更加缓慢 ,加之高血糖可能会诱发氧化应激 , 在多元醇的出现途径中使非酶糖化、氨基己糖途径以及蛋白激酶C等被直接激活 , 从而导致机体组织受到损伤。而当机体血管的内皮细胞基本工程呈现出紊乱状态 , 其内皮细胞会受到损害 , 而血小板则会长时间附着于已受损内皮细胞表层 , 并进行粘附与聚集 , 以至于机体管腔越来越狭窄 , 而血流速率也会因此受到直接影响而变慢 , 当血栓形成之后 , 就会诱发脑梗塞等症状。
脑梗塞合并糖尿病在临床特征方面具有一定特殊性 , 梗塞通常以中型梗塞与小型梗塞为主 , 尽管涉及范围相对较小 , 但是其发病率非常高。给予病人CT诊断仪进行检查之后 , 可以发现病例大多都是多发腔隙性的脑梗塞病人 , 且其病症与病情相对较轻。究其原因 , 临床上普遍认为和糖尿病病人细小动脉的病变十分严重等因素有直接关系。与此同时 , 由于大多数脑梗塞病例通常会并发高血压以及冠心病等病症 , 因此大面积类梗塞则往往和继发性的动脉硬化症状存在着直接关系。
鉴于脑梗塞合并糖尿病的诱发因素非常多 , 加之其发病率、病死率以及致残率都非常高 , 会对人类身体健康以及生命安全造成直接威胁 , 因此必须严格把握其防治手段。一般情况之下 ,对于刚出现糖耐量异常降低或者是出现糖尿病症状的患者 , 需要予以定期检查其血管 , 查看是否存在着大血管症状 , 同时查看其微血管是否出现异常病变 , 在严格控制其血糖值的同时 ,还需有效把握各项危险因素 , 包括脂代谢功能紊乱、肥胖以及高血压等 , 最大限度控制脑梗塞症状发生几率 , 有助于提升糖尿病病人基本生存质量[2]。
摘要：目的 探讨脑梗塞合并糖尿病各项诱因,探析最佳治疗与预防方案。方法 选取2013年3月—2014年9月在该院接受治疗的80例脑梗塞合并糖尿病病例,予以服用降糖类药物、胰岛素或脱水剂治疗。结果 79例病症均得到有效控制,1例并发糖尿病性肾病病人出现心功能缺失和肾功能缺失症状。结论 脂代谢功能紊乱、肥胖与高血压等是脑梗塞合并糖尿病的诱因,要对患者定期检查血管、严格控制血糖,做到预防与治疗相结合。
腔隙性脑梗塞害苦省劳模 篇9
老伴和儿女也发觉他变了，变得感情特别脆弱，有时看电视剧看到伤心之处就大哭起来，看到坏人作恶的情节则气得手脚哆嗦，说不出话来。他成了一个受不了一丁点儿刺激的人。后来，他干脆连电视也不看了，把自己闷在家里，不再上班。
这样过了几个月，刘强的情绪有所稳定，便又去上班。然而好景不长，两个月未到，刘强旧病复发。这一次更糊涂了，生活都不能自理了，早晨起床穿衣要个把小时，还穿不好，有时将上衣当裤子穿，穿不上，反而怪人家衣服做得不好。吃饭不知用筷子，用手到盘子里去抓菜，惹得儿子媳妇眉头直皱。老伴说他：“老头子哇，你真是越活越糊涂了！”刘强气得用手在桌上一扫，碗翻了，他便像孩子般号啕大哭：“我不中用了，你们把我送到火葬场吧！”
女儿听说父亲病了，从上海赶回来探望。刘强却已认不出女儿了。有一次出门竟找不着回家的路，还是“１１０”给送回来的。一家人都觉得他真是越老越呆傻了，却未想到送他去治疗。
直到有一天，全家正在吃饭，刘强突然“啊”地一声，一头栽到地上，口吐白沫，全身发硬，四肢不住地抽搐，舌头也咬破了，家人才慌了手脚，将他送到医院。到医院时，刘强已大小便失禁了。
医生认为，根据症状来看，刘强应属于癫痫发作。一小时后，核磁报告出来了，提示腔隙性脑梗塞，每个病灶直径约为１厘米大小。
“你父亲的病是一种多发性脑梗塞引起的痴呆症！”医生对刘强的儿子说。
“脑梗塞？不会吧？他并没有瘫痪呀？”儿子有些不相信。
医生告诉刘强的儿子：这种病是由于患者动脉粥样硬化，引起血管管腔变窄、阻塞，供血供氧不足，造成脑组织慢性缺氧，最终脑细胞坏死，脑组织软化，出现许多梗塞灶、软化灶。由于梗塞灶较小，直径多在１厘米左右，梗塞后形成腔隙状态，故又称为腔隙性脑梗塞。
该病多见于五六十岁的老年人，多数患者伴有高血压，病情呈逐渐进展的趋势。脑梗塞每发作一次病情就加重一次。但发作一段时间后，患者的小动脉侧支循环便可建立起来，从而代替梗塞的血管供血供氧。这就是刘强病情发作后又有所缓解的原因。由于血管阻塞的程度可能时轻时重，所以病情也可随之波动。
该病早期主要表现为头痛、眩晕、耳鸣、健忘、失眠、情绪波动，注意力不集中，工作效率下降，记忆力逐步下降，特别是新近发生的事情最易遗忘，而远期记忆保存完整。患者常常情感脆弱，易激动，乱发脾气，言语啰嗦。随着病情的发展，记忆力更差，连过去的事也难以忆起，智力下降，同时，可因病灶的位置、大小不同而出现神经系统损害的相应症状和体征，如肢体麻木、吐词不清、瘫痪失语、偏盲等。刘强未出现偏瘫，可能与他病灶较小有关，若不进行治疗，随着病情的发展，他日后很有可能发生偏瘫。病情发展到晚期，患者生活无法自理，可出现认知、判断、理解能力的障碍，情绪易怒，哭笑无常，甚至伴有怀疑配偶不忠而到处跟踪、担心受到别人的迫害等精神症状，直至变成严重的痴呆。有的患者还会因动脉硬化引起癫痫发作。
糖尿病性脑梗塞 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
本资料均为2006年3月~2010年12月我院收治的糖尿病合并急性脑梗塞患者资料, 共58例。其中男28例, 女30例, 年龄40~70岁, 平均55岁, 病程3~20a, 平均18a。
临床表现:60岁以上患者28例占35.9%, 合并高血压者30例占38.5%, 糖尿病控制不良者≥8.0%和 (或) FBG≥8.3mmol/L, 或餐后2hPBG≥10.0mmol/L39例, 占70.5%。根据有无意识障碍及下丘脑症状, 如高热、应激性溃疡分为轻、重两型, 轻型48例, 重型10例。58例均为行头颅CT检查, 未见异常者8例, 异常者50例, 以多发性脑梗塞为特点, 可累及双侧半球, 多个脑叶或基底节。
1.2 方法
糖尿病合并急性脑梗塞与同期入院的58例不合并糖尿病的急性脑梗塞的患者血脂水平比较见表1, P<0.01。
2 结果
经综合治疗, 48例有不同程度好转或健康, 死亡3例。
3 讨论
糖尿病是脑血管病的独立危险因素糖尿病患者合并脑血管病发生率较非糖尿病者高2~6倍[1]。糖尿病合并脑梗塞头颅CT特点:以基底节区、多发性、腔隙性梗塞为其特点。血脂水平升高, 提示脂代谢紊乱是急性脑梗塞产生的原因之一, 但与未合并糖尿病的急性脑梗塞患者差异无显著性, 说明不是其特有因素, 但与正常人比较, 均有显著差异, 说明无论是否患有DM, 控制血脂水平对ACG的发生均有重要意义。脑梗塞是糖尿病常见的并发症[2,3]。糖尿病的高血糖、高胰岛素血症, 导致糖脂代谢紊乱, 促进大、中动脉粥样硬化, 引起微血管病变和血液流变学改变, 出现高凝状态、糖尿病人的高血压控制血糖、降低血压和血脂对早期防治脑梗塞有着重要的临床意义。
DM合并ACG的防治主要是:控制DM和高血压、降血脂;但降糖降压不宜过快, FGB最好控制在6.7~8.9mmol/L, 血压控制在140~15080~90mmHg。[4]根据本病血液粘稠度增加, 微血管病变及TIL发生率高的特点, 及时使用活血化瘀中药、抗氧化剂、脑活性钙拮抗剂和抗血小板聚集剂等药物, 对本病的防治作用比对非DM及脑梗塞具有重要意义。对酮症酸中毒, 非酮症高渗昏迷合并脑梗塞, 脱水剂应慎用, 以免更广泛的损害脑组织。另外, 2型糖尿病, 特别是肥胖型, 症状往往不典型, 故ACG患者入院后及时化验血糖, 必要时行DGTT检查是非常必要的, 以免延误诊治。
摘要：目的 了解糖尿病与急性脑梗塞之间的联系。方法 2006年3月2010年12月我院收治的糖尿病合并急性脑梗塞患者资料, 共58例进行临床分析。结果 糖尿病会引起脂代谢紊乱。脂代谢紊乱是急性脑梗塞产生的原因之一。结论 控制血糖、降低血压和血脂对早期防治脑梗塞有着重要的临床意义。
关键词：糖尿病,急性脑梗塞,总胆固醇,甘油三酯
参考文献
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